STRATIFICATION DU RISQUE CHEZ LE CORONARIEN

FMC AMEM du 18/12/2001 par le Docteur G.CASTILLON

Plan

• Introduction
• Stratification et CAT dans l'angor stable
• Angor instable
• Infarctus transmural
• Conclusion

INTRODUCTION

LE PRONOSTIC DE L'INSUFFISANCE CORONAIRE EST IMPREVISIBLE DOMINE PAR LE RISQUE DE MORT SUBITE ET D'INFARCTUS DU MYOCARDE.

Cependant, on dispose d'outils pour essayer de préciser ces risques chez un patient coronarien donné. On définit actuellement un certain nombre de CRITERES CLINIQUES, BIOLOGIQUES, ECG et REPOSANT SUR D'AUTRES EXPLORATIONS permettant de STRATIFIER LE RISQUE du coronarien

De cette stratification du risque, découlent des stratégies d'exploration et de traitement adaptées à chaque cas.

D'EMBLEE ON PEUT DISTINGUER :

• L'ANGOR STABLE, correspondant anatomiquement à une plaque athéromateuse rétrécissant le calibre de l'artère de plus de 70% et entraînant une angine de poitrine d'effort par une diminution chronique de l'apport en oxygène au myocarde en aval de la sténose. La plaque est stable, SANS THROMBOSE, NI RUPTURE DE PLAQUE, de bon pronostic.
• DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS, dus à une diminution aiguë de l'apport en oxygène du myocarde provoquée par LA RUPTURE d'une plaque athéroscléreuse associée à une THROMBOSE, une VASOCONSTRICTION et/ou une MICROEMBOLISATION.

LE PRONOSTIC est beaucoup plus péjoratif conduisant rapidement à une stratégie invasive et une thérapeutique interventionnelle.

Parmi ces syndromes coronariens aigus, on distingue deux catégories de patients :

1. LES PATIENTS PRESENTANTS UNE INSUFFISANCE CORONARIENNE AIGUE (ICA) ET UN SUS DECALAGE PERSISTANT DU SEGMENT ST TEMOIGNANT DE LA CONSTITUTION D'UN INFARCTUS TRANSMURAL AVEC ONDE Q CORRESPONDANT GENERALEMENT A UNE OCCLUSION CORONAIRE AIGUE TOTALE : LE TRAITEMENT REPOSE SUR LA RECANALISATION RAPIDE PAR TRAITEMENT FIBRINOLYTIQUE OU ANGIOPLASTIE PRIMAIRE
2. LES PATIENTS PRESENTANT UNE ICA SANS SUS DECALAGE DE ST, correspondant aux INFARCTUS SANS ONDE Q ou LES ANGORS INSTABLES qui correspondent à des ruptures de plaques et des thromboses incomplètes et nécessitent une prise en charge différente

LES OBJECTIFS DE LA PRISE ENCHARGE DU CORONARIEN SONT :

1. L'AUGMENTATION DE LA SURVIE
2. L'AMELIORATION DE LA QUALITE DE VIE DU PATIENT
3. LA DIMINUTION DES EVENEMENTS CARDIOVASCULMAIRES

LE TRAITEMENT DE TOUT CORONARIEN REPOSE SUR :

1. LA LUTTE CONTRE LES FRCV
2. L'ADMINISTRATION DE MEDICAMENTS
3. DES TECHNIQUES DE REVASCULARISATION MEDICAMENTEUSE (fibrinolyse), INSTRUMENTALE (Angioplastie), ou CHIRURGICALE (pontages)

• Angor d'effort sans douleur de repos chronique sans acutisation ni apparition récente.
• Examen clinique normal
  

• Plaque stable > 70% responsable d'une ichémie myocardique d'aval.
  • NI RUPTURE DE PLAQUE,
  • NI THROMBOSE
  • NI MICROEMBOLISATION.

• Le plus souvent normal.
• Parfois ischémie sous epicadique.
• Pas de Sus ni de sous décalage de ST

CAT : ECG d'EFFORT
INTERET DIAGNOSTIC Confirme l'ischemie	INTERET PRONOSTIC Mauvais pronostic si ischémie précoce pour de faibles paliers d'effort

TEST D'EFFORT POSITIF

30-60 Watts : PATIENTS TRITRONCULAIRES

• Coronarographie rapide car patients à risque élevé de mort subite
• FONCTION VG :
  • MAUVAIS VG augmente le risque
  • BON VG Meilleur pronostic
• REVASCULARISATION CHIRURGICALE+++
  • pontages le plus souvent
  • Angioplasties parfois si possible sans trop de risque

90-150 Watts : Patients mono ou bitronculaires.

Coronarographie
MONOTRONCULAIRES Faible risque Traitement médical Si possible angioplastie rarement chirurgie (IVA proximale serrée et angioplastie impossible).	BITRONCULAIRES Risque intermédiaire Traitement médical Si possible pontage ou Angioplastie Risque si mauvais VG	TRITRONCULAIRES Risque élévé Pontage obligatoire Plus rarement Angioplastie Le traitement médical seul n'est indiqué que si chirurgie ou angioplasties impossibles.

> 180 WATTS : Monotronculaires le plus souvent

La CAT dépend de l'âge, du terrain, de la profession, des activités physiques du patient.

• CORONAROGRAPHIE + ANGIOPLASTIE pour les plus jeunes et les plus actifs.
• TRAITEMENT MEDICAL SANS CORONAROGRAPHIE POUR LES PLUS AGES ET LES MOINS ACTIFS.

• ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES : Aspirine ou Clopidogrel
• BETA BLOQUANTS
• +/- DERIVES NITRES OU MOLSIDOMIDE OU NICORANDIL à visée symptomatique
• TRAITEMENT DES FACTEURS DE RISQUE ++++ :
  • Statines le plus souvent : LDL cible < 1.30, HDL cible > 0.40
  • Traitement d'un diabète Hb A1c cible < 6.3 %
  • Traitement d'une HTA : < 140/90 préférer ß-bloquants et inhibiteurs calciques.
  • Si diabète ou FRCV multiples : prescription systématique ( ?) d'IEC ( RAMIPRIL étude HOPE)
  • Tabac, surpoids etc...

• Recherche d'autres localisations de l'athérosclérose : TSA Artérite
• Suivi cardiologique régulier
• Réévaluation coronarienne régulière par Epreuve d'effort

• Modification BRUTALE et/ou aggravation RAPIDE d'un angor stable.
• Augmentation de la FREQUENCE ou de la DUREE des crises
• Apparition d'un angor SPONTANE
• Angor d'apparition RECENTE ( ANGOR DE NOVO)
• Diminution de l'efficacité du traitement et augmentation de la consommation de TNT
• Angor POST INFACTUS

• Un ECG normal n'élimine pas le diagnostic. Intérêt d'un ECG en douleur.
• Pseudo Normalisation de l'ECG chez un patient ayant à l'état de base une ischémie sous épicardique : Ne doit pas rassurer.
• Ischémie sous epicardique
• Sous décalage de ST : Associé au pronostic les plus graves.
• Parfois sus décalage de ST

Test TNT
normalise le sus-décalage	persistance du sus-décalage
SPASME angor spastique	ELIMINER UN IDM AIGU

• Fluctuations de la repolarisation facteur de gravité.

• TROPONINE positive ou négative Valeur pronostique pour CAT
• CPK MB positive ou négative détermine la frontière entre IDM sans onde Q et Angor instable

• AGE
• ATCD D'Infarctus
• ATCD de pontage
• Diabète
• Fraction d'ejection<40%
• Polyartériel
• Insuffisance rénale
• Polypathologies

• sous décalage de ST
• modifications fluctuantes de la repolarisation
• ischémie d'apparition récente

• UNE TROPONINE ELEVEE permet de séparer les patients à haut risque des patients à faibles risque d'infarctus ou de mort subite à court terme.
• CRP dans une moindre mesure

• Crises fréquentes, intenses, prolongées.
• Ischémie récente
• Sous décalage de ST
• Ischémie fluctuante, instabilité de ST
• ELEVATION DE LA TROPONINE

Traitement médical intensif

• ASPIRINE
• HEPARINE
• ANTIG2B3A++ dans les 24 heures qui suivent la douleur et pendant 24 à 72 heures en préparation à la coronarographie
  Il s'agit de molécules nouvelles indiquées dans les angor instables ou les IDM sans onde Q. Ce sont des glycoprotéines qui coupent les ponts de fibrine dans les thrombi frais. Réduisent la mortalité et la morbidité des angors instables et des IDM sans ondes Q de 30%.
• TNT IV
• B bloquants
• +- inhibiteurs calciques

CORONAROGRAPHIE RAPIDE

ANGIOPLASTIE de l'artère responsable de l'angor instable ou PONTAGE aortocoronaire

• Pas de récidive angineuse sous traitement par
  • HEPARINE + ASPIRINE+ TNT IV + BETA BLOQUANTS +/- INHIBITEURS CALCIQUES
• ECG normal ou normalisé, pas de sous décalage de ST
• TROPONINE négative 2 fois à 12 heures d'intervalle

• Relai traitement per os sous surveillance clinique et ECG
  • Mais si Récidive angineuse ou modification ECG = Patient à HAUT RISQUE : CORONAROGRAPHIE après traitement par anti G2B3A
  • Pas de recidive angineuse ou modification ECG : TEST D'EFFORT sous traitement
    • Test d'effort + CORONAROGRAPHIE pour angioplastie ou pontage
    • Test d'effort - Traitement médical mais surveillance +++

SUBSTRAT ANATOMIQUE :

• Rupture de la plaque
• Activation des processus de thrombose : THROMBI et MICROEMBOLISATION
• Inflammation
• Vasoconstriction
• Entraînent un retard de flux dans l'artère coronaire qui reste ouverte et la formation de micro zones de nécrose myocardique dont témoigne l'élévation de la TROPONINE

Mortalité 10-15 % pronostic grave justifie une attitude agressive
Traitement médical : Heparine Aspirine Bêta bloquants ou Diltiazem Anti G2B3A	Si le terrain le permet : Coronarographie systématique pour angioplastie de la lésion responsable
	MONOTRONCULAIRE	PLURITRONCULAIRE
		Angioplasties complémentaires différées ou Pontagesen fonction de la sévérité des lésions d'une ischémie résiduelle
	SURVEILLANCE CLINIQUE ECG ET ECG D'EFFORT ou scintigraphie

• L'infarctus transmural se définit cliniquement comme une douleur thoracique prolongée accompagnée d'un sus décalage de ST en phase aigu non régressif sous trinitrine ( élimine un spasme pur) avec évolution secondaire vers une onde Q de nécrose.
• Anatomiquement, la rupture de plaque s'est compliquée d'une thrombose complète de l'artère conduisant à une anoxie et une nécrose du tissu myocardique vascularisé par cette artère.
• L'objectif de la thérapeutique est une recanalisation rapide complète par un thrombolytique ou une angioplastie les plus précoces possibles pour sauver le maximum de myocarde.
• Intérêt d'une prise en charge rapide : la première heure si possible THE GOLDEN HOUR où les sequelles sont les moins importantes, avant 3 heures au moins, avant la sixiéme heure au pire.
• REGISTRE ESTIM Ile de France après un an : registre de tous les IDM en Ile de France sur un an. Cette région 45 centres de coronarographie, 55 centres d'angioplastie sur la région Ile de France ( ca qui ne veut pas dire que les patients étaient hospitalisés dans ces centres

• 2471 patients
• 62 ans
• 74% hommes
• délai douleur - appel
• <2h 56%
• 2-6h 21%
• >6 h 15%
• délai appel - fibrinolyse 57 mn
  • Délai de mise en route de la fibrinolyse 37 minutes
• délai appel - ACT 195 mn à 250 mn
  • délai de mise en route 85 minutes

• Héparine
• Bêta bloquants
• Aspirine
• IEC le plus souvent (remodelage VG)
• Statines très souvent (bénéfice indépendant de l'effet hypolipidique sur les plaques et le pronostic)

• ANGIOPLASTIE PRIMAIRE OU
• FIBRINOLYSE

DONC les 2 techniques sont quasi équivalentes en terme de résultats avec quelques différences mais

L'angioplastie primaire nécessite des contraintes lourdes d'infrastructures, de personnel, de coût et des équipes hyper motivées pour permettre de la mettre en place rapidement et partout.

Les comparaisons entre angioplastie et thrombolyse ont toujours été faites pour des études très ciblées par des équipes motivées et sélectionnées.

Les études tout venant montrent que les délais de l'angioplastie sont toujours très supérieurs aux délais de mise en route de la thrombolyse (195 mn vs 37 mn dans l'étude ESTIM IDF).

Quadriller la France par des salles de coronarographie et d'angioplastie 24h/24 parait excessif en terme de rapport couts/benefices, et en regard d'une démographie médicale cardiologique qui va en décroissant et la nécessité pour mettre en oeuvre une telle politique d'équipes cardiologiques d'angioplasticiens très nombreuses.

ACTUELLEMENT la tendance est de proposer la séquence suivante

THROMBOLYSE le plus tôt possible pré hospitalière ou dans le centre cardiologique le plus proche qui canalise le vaisseau occlus dans 60% des cas.

Transfert immédiat dans un centre d'angioplastie si

• Choc cardiogenique
• Complication majeure
• +-échec de thrombolyse si territoire étendu
  

Transfert secondaire le plus souvent pour coronarographie et angioplastie de l'artère responsable ou pontage différé après bilan lésionnel

• 10 à 12% en l'absence de thrombolyse ou d'angioplastie primaire.
• 6 à 8% en présence d'une revascularisation précoce

• TERRAIN
  • Age
  • Tabagisme
  • Diabète
  • Polyartériel
  • ATCD de Pontage
  • ATCD d'Infarctus
    
• CLINIQUE
  • Hypotension
  • Bradycardie
  • Insuffisance Cardiaque
  • Angor résiduel
    
• ECG
  • Ischémie résiduelle
  • IDM antérieur
  • IDM inférieur étendu au VD
  • AC/FA
  • ESV
    
• AUTRES
  • FEVG++
  • Ectasie VG
  • Thrombus VG
  • Artère occluse
  • Test d'effort positif

Une coronarographie s'avère dans la plupart des cas nécessaire pour faire le bilan des lésions et déterminer la conduite à tenir :

• Monotronculaire
  • Angioplastie de l'artère responsable
  • Bitronculaire
  • Angioplastie de l'artère responsable +-
  • Angioplastie différée 2°artere
• Tritronculaire
  • Triple angioplastie(+/-)
  • Plus souvent
  • Triple pontage différé

1. Importance de la stratification du risque chez le coronarien dont le pronostic demeure imprévisible afin d'approcher la vérité du risque chez un patient donné pour répondre à chaque cas de la façon la plus appropriée possible.
2. Toujours rechercher d'autres localisations de l'athérosclérose.
3. Importance du traitement de tous les facteurs de risque en prévention secondaire
4. Réévaluer le risque du patient à chaque consultation. Traquer l'ischémie résiduelle.
5. La coronarographie devient de plus en plus indispensable pour préciser l'atteinte tritronculaire qui justifie une attitude agressive.
6. Importance de la fonction VG appréciée par la FEVG. Impact pronostic négatif d'un mauvais VG.
7. Importance de la stratification en angor stable, syndrome coronarien aigu sans sus décalage de ST, syndrome coronarien aigu avec sus décalage de ST qui justifient d'attitudes différentes.
8. Importance du terrain : age, diabète, insuffisance rénale, antécédents coronariens, terrain poly artériel grèvent le pronostic.
9. Apparition récente de nouvelles molécules : Antiglycoproteines GIIBIIIA.
10. Protocoles médicamenteux de plus en plus complexes
11. Recourt fréquent à l'angioplastie coronaire.
12. ETUDE RAVEL : Le stent recouvert de SIROLIMUS( anti-inflammatoire + immunosuppresseur) ADIEU LA RESTENOSE ? ?